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1.
Medicina (B.Aires) ; 57(supl.1): 37-44, 1997. tab, graf
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-206748

ABSTRACT

En 163 mujeres posmenopáusicas con diagnóstico de osteoporosis, de 63,8 (+8,1) años de edad y 15,2 (+8,3) años de menopausia, se administró pamidronato oral (200mg/día) durante períodos de hasta 6 años. Durante los primeros 4 años la DMO aumentó significativamente (p<0,01) con respecto a las cifras basales tanto en columna lumbar como en cuello de fémur. En los pacientes que alcanzaron 5 y 6 años de seguimiento los resultados también fueron positivos. El contenido mineral del cuerpo entero, evaluado en 63 pacientes, permite estimar a los 4 años una ganancia media de 23,8g/año. Los marcadores de resorción y formación ósea reflejan en distinto grado una disminución en el recambio metabólico del esqueleto. La calcemia se mantuvo dentro del rango normal sin que se observaran episodios de hipocalcemia. La fosfatemia, dentro del rango normal, mostró una tendencia a aumentar. La paratohormona tendió a mantenerse dentro del rango normal y la vitamina D a aumentar levemente. Durante el tratamiento el número total de pacientes fracturados y el número total acumulado de fracturas óseas en 495 pacientes/año, señalan un riesgo relativo menor que 1 (0,82; IC95 por ciento = 0,53-1,26), comparado con un período previo de 1.814 pacientes/año, libre de tratamientos. Aunque los datos no son estadísticamente significativos, siendo los propios pacientes tomados como control los resultados significan una tendencia hacia una mejoria real en la competencia mecánica del esqueleto. Este mejoramiento se verificó principalmente en los huesos apendiculares, como en la cadera y el antebrazo. En cambio el RR fue mayor que 1 en la columna vertebral, aunque estas mujeres posiblemente hayan iniciado su tratamiento encontrándose en una etapa de aumento progresivo de aplastamientos vertebrales. Se concluye que el pamidronato oral administrado a largo plazo produce efectos favorables sobre el esqueleto de la mujer osteoporótica.


Subject(s)
Middle Aged , Humans , Female , Bone Density/drug effects , Diphosphonates/therapeutic use , Fractures, Bone , Osteoporosis, Postmenopausal/drug therapy , Bone Resorption , Drug Tolerance , Follow-Up Studies , Longitudinal Studies
2.
Medicina (B.Aires) ; 55(4): 307-10, 1995. graf
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-161631

ABSTRACT

After a few years of experience with extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) and other fragmentation techniques, it has become apparent that stone fragility is a significant clinical distinction that should be taken into consideration when selecting a treatment program. In 30 unselected patients, stone mineral content, density and area were measured in vivo by dual-photon absorptiometry prior to perform ESWL treatment. Stone area determinations showed a median of 4.21 with a range of 0.46 to 49.7 cm2. Stone mineral content (g) and stone density (g/cm2) values were 2.47 and 0.46 with ranges of 0.37 to 13.7 and 0.167 to 1.203 respectively. The number of shocks needed for total fragmentation were 2375 with a range of 1200 to 7800. No correlation could be found between the number of shocks needed for fragmentation and the stone area or density. On the other hand, a strong linear correlation (r = 0.81, p < 0.001) (Fig. 1) could be demonstrated between stone mineral content and the number of shocks needed for fragmentation. Our results support the concept that size alone is not always a suitable criterion for selecting a stone as appropriate for ESWL, since no correlation could be found between stone area and the number of shocks needed for total fragmentation. We were also unable to find any correlation between in vivo stone density measured by dual-photon absorptiometry and the number of shocks required for stone fragmentation. Instead, a strong linear correlation between stone mineral content and its resistance to shock wave fragmentation was found. Therefore, calculation of mineral content appears to be the determinant of the amount of energy required for total fragmentation. Our results strongly suggest that in vivo stone mineral content measurement provides helpful information for predicting the fragmentation prospect of a stone.


Subject(s)
Humans , Kidney Calculi/chemistry , Lithotripsy , Absorptiometry, Photon
3.
Rev. nefrol. diál. traspl ; (30): 17-23, jun. 1991. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-122964

ABSTRACT

Recientemente se ha llamado la atención sobre el rol que tendría el aumento del calcio intracelular en el mecanismo de la injuria celular isquémica y de otras formas de injurias. Para evaluar ésta hipótesis utilizamos el modelo de daño renal tubular tóxico producido por la gentamicina. Nosotros tratamos ratas con verapamil (V) (Bloqueante de los canales de calcio), antes y después de provocarle una nefrotoxicidad por gentamicina (G) y no encontramos protección de la nefrotoxicidad observándose una disminución similar del Clearance de Creatinina (G: 0,47 ñ 0,09; G + V: 0,59 ñ 0,05 ml/min/100 g peso corporal), un incremento semejante de la excreción fraccional de sodio (G: 1,68 ñ 0,50; G + V: 1,23 ñ 0,1%) y el mismo grado de daño tubular histológico (G: 3 ñ 0,23; G + V: 2,7 ñ 0,19). El aumento de la disponibilidad de calcio extracelular, producido por la hipercalcemia inducida por vitamina D, (H), durante la producción de toxicidad renal por gentamicina, no exacerbó la injuria tubular renal como lo demuestran la misma disminución de Clearance de creatinina (G: 0,18 ñ 0,2; G + H: 0,6 ñ 0,1 ml/min/100 g peso corporal), el mismo aumento de la excreción fraccional de sodio (G: 1,25 ñ 0,2; G + H: 1,5 ñ 0,3%) y el mismo grado de daño tubular histológico (G: 1,85 ñ 0,26; G + H: 2 ñ 0,37). Nuestros resultados no apoyan la hipótesis que propone el aumento de calcio intracelular como mediador de la injuria nefrotóxica


Subject(s)
Animals , Male , Rats , Rats , Calcium Channel Blockers/therapeutic use , Gentamicins/adverse effects , Verapamil/therapeutic use , Kidney Tubules , Calcium Channel Blockers/metabolism , Calcium/metabolism , Cholecalciferol , Disease Models, Animal , Acute Kidney Injury/chemically induced , Acute Kidney Injury/drug therapy , Hypercalcemia/chemically induced , Cells/metabolism , Kidney Tubules/cytology , Kidney Tubules/pathology
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